Studie der Universität Bonn zeigt zudem, dass die Partikel die Funktion von Fresszellen in der Leber stören
Mikroplastik kann offenbar die Funktion von Fresszellen in der Leber erheblich beeinträchtigen - zumindest bei Mäusen. Dadurch kommt es nachgelagert zu einer Störung des Leberstoffwechsels und zu einer vermehrten Einlagerung von Fett in das lebenswichtige Organ. Das sind die zentralen Ergebnisse einer deutsch-österreichischen Studie unter Federführung der Universität Bonn. Die Arbeit ist jetzt in der Zeitschrift Nature Metabolism erschienen.
Fresszellen - fachsprachlich Makrophagen - sind eine spezielle Sorte weißer Blutkörperchen. Sie übernehmen im Organismus eine wichtige Schutzfunktion: Sie halten nach Bakterien, kranken Körperzellen und Fremdstoffen Ausschau, verschlingen sie und zerlegen sie in ihre Bestandteile.
„Aus Zellkulturen ist schon seit einigen Jahren bekannt, dass Makrophagen auch Mikroplastik aufnehmen“, erklärt Prof. Dr. Elvira Mass vom LIMES-Institut der Universität Bonn. „Wir wollten wissen, ob das im lebenden Organismus ebenfalls so ist und welchen Effekt das hat.“ Dabei fokussierte sich Mass zusammen mit anderen Arbeitsgruppen der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn (UKB) auf eine spezielle Gruppe von Makrophagen, die Kupfferzellen. Diese sitzen in den Sinusoiden, den Haarkapillaren der Leber. Von dort überwachen sie das Blut, das durch den Körperkreislauf strömt. Sämtliche Plastikpartikel, die Menschen oder Tiere über ihren Darm aufnehmen, müssen an ihnen vorbei.
Wir nehmen wöchentlich Plastik im Umfang einer Kreditkarte auf
Und das sind ziemlich viele: Fachleute schätzen, dass Erwachsene pro Woche bis zu fünf Gramm Plastik zu sich nehmen - das entspricht ungefähr dem Gewicht einer Kreditkarte. Junge Mäuse bringen gerade einmal 20 Gramm auf die Waage; daher reduzierten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die Menge entsprechend. „Wir haben den Tieren das Mikroplastik einmal wöchentlich zugeführt“, sagt Mass, die Sprecherin des Transdisziplinären Forschungsbereichs (TRA) Life & Health und Mitglied im Steuerungskomitees des Exzellenzclusters ImmunoSensation3 ist. Die einzelnen Partikel hatten dabei ungefähr denselben Durchmesser wie ein durchschnittliches Bakterium.
Nach zwölf Wochen untersuchten die Forschenden die Tiere. „Wir konnten zeigen, dass die Kupfferzellen erhebliche Mengen Mikroplastik in sich aufgenommen hatten“, erklärt Dr. Nikola Makdissi, der zusammen mit seiner Kollegin Dr. Maria Francesca Viola einen großen Teil der Experimente durchgeführt hat. Normalerweise verdauen Makrophagen ihre Beute und recyceln die Bestandteile dann. Plastik widersetzt sich jedoch ihren Abbaustrategien. Stattdessen verstopft es den Magen der Fresszellen. „Diese können dadurch einerseits keine Krankheitserreger oder defekten Zellen mehr aufnehmen“, sagt Makdissi. „Andererseits fehlen ihnen dadurch wichtige Bausteine, die sie für ihren Stoffwechsel benötigen.“
Mikroplastik verstopft den Magen der Fresszellen
Die Zellen reagieren, indem sie bestimmte Substanzen produzieren - die Apolipoproteine. Dabei handelt es sich um eine Art molekulares Stress-Signal. „Die anderen Leberzellen nehmen es wahr und reagieren dann darauf, indem sie vermehrt Fette einlagern“, erklärt Prof. Mass. Die Störung der Makrophagen-Funktion führt also in zweiter Linie zu einer Stoffwechselstörung der Leber.
Besonders gefährlich scheinen dabei Plastikpartikel zu sein, die eine ähnliche Größe wie Bakterien haben. Wenn die Forschenden die Mäuse stattdessen mit Partikel fütterten, die um den Faktor zehn kleiner waren, beobachteten sie andere Effekte: Die „Verstopfung“ der Makrophagen war dann deutlich geringer, und auch die Umstellung des Leberstoffwechsels blieb weitgehend aus. Stattdessen reicherten sich die Plastik-Nanopartikel im braunen Fettgewebe an. In ihm wird Fett (anders als in weißem Fettgewebe) nicht gespeichert, sondern gewissermaßen „verbrannt“ und so zur Wärmeerzeugung eingesetzt.
Nanoplastik aktivierte in den Mäusen das braune Fettgewebe und kurbelte diesen Mechanismus an. Die Forschenden wollen diesen Effekt nun noch näher untersuchen.
Beteiligte Institutionen und Förderung:
An der Studie waren Universität Bonn und Universitätsklinikum Bonn (UKB), die BOKU-Universität Tulln (Österreich), die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), die Universität Wien (Österreich) sowie die Universität Hamburg beteiligt. Die Arbeiten wurden unter anderem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), das European Research Council (ERC), die Jürgen-Manchot-Stiftung, den Boehringer Ingelheim Fonds, die Studienstiftung des deutschen Volkes, die European Molecular Biology Organization (EMBO) und den österreichischen Wissenschaftsfonds FWF gefördert.