西班牙塞维利亚大学的科研团队发现了一种在生殖细胞中维持DNA完整性的关键过程，为理解生物在卵子形成过程中如何避免遗传缺陷提供了新的线索。

在近期发表的研究中-该研究成果源自努里亚·费尔南德斯-费尔南德斯（Nuria Fernández-Fernández）的博士论文研究-，研究人员发现，在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）中，BRC-1/BRD-1蛋白复合物的磷酸化（这是一种化学修饰形式）—如何作为DNA损伤的“开关”发挥作用。这种激活机制使基因组能在减数分裂过程中得到有效修复，而减数分裂正是生殖细胞形成的生物过程。

当该机制失效时，DNA会出现严重断裂，损伤也会不断累积，染色体会发生碎裂，最终导致胚胎丧失活性。研究人员还发现，布鲁姆酶（Bloom）与Mus81酶这两种酶会因错误修复受损DNA分子间的连接而加剧了这些问题。

“我们的研究揭示了细胞应对生殖细胞基因损伤的关键环节”，安达卢西亚分子生物学与再生医学研究中心（Cabimer）首席研究员塔蒂亚娜·加西亚-缪斯（Tatiana García-Muse）博士指出：“理解这些分子过程，对于阐明如何防止非整倍体及发育缺陷至关重要。”

这项研究突出DNA修复系统在维持生殖健康与正常胚胎发育中的核心作用，并为探索人类生殖障碍的分子基础提供新的研究方向。