La obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares son patologías cada vez más presentes en la población. El tejido adiposo marrón tiene una función protectora frente a estas enfermedades tan prevalentes, ya que quema calorías y es capaz de producir calor corporal a partir de las grasas. Pero, a medida que el cuerpo envejece, la actividad del tejido adiposo pardo disminuye. Esta inactivación de la función del tejido adiposo marrón —también típica de las personas obesas— todavía no ha sido estudiada ampliamente en la bibliografía científica.
Ahora, una investigación de la Universidad de Barcelona ha descubierto por primera vez una molécula represora de la actividad del tejido adiposo marrón. El trabajo abre nuevas vías para entender por qué y cómo tiene lugar la inactivación de este tejido clave para metabolizar grasas en el organismo, y especialmente para saber si esta función represora puede revertirse y ayudar a diseñar estrategias para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades cardiometabólicas.
El trabajo, publicado en la revista Molecular Metabolism, lo ha dirigido el catedrático Francesc Villarroya, de la Facultad de Biología y el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) —con sede en el Parque Científico de Barcelona (PCB)—, el Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD) y el área de Fisiopatología de la Obesidad del CIBER (CIBEROBN). El artículo es el núcleo de la investigación de la tesis doctoral del experto Albert Blasco Roset, primer autor del trabajo y doctorando en la UB.
Cambio de perspectiva: más allá de los factores activadores
En el organismo existen dos tipos de tejido adiposo: el tejido adiposo blanco (la reserva energética en forma de lípidos) y el tejido adiposo marrón (principal órgano generador de calor en el cuerpo por la termogénesis).
«Aunque el problema es saber qué hace disminuir la actividad de la grasa marrón, hasta ahora la investigación se había centrado en identificar cuáles son los factores activadores de su función en el organismo, pero no los factores con función represora», detalla Francesc Villarroya, miembro del Departamento de Bioquímica y Biomedicina Molecular de la Facultad de Biología.
«Así pues, de forma general se asumía que la baja actividad de la grasa marrón en el envejecimiento y la obesidad podría explicarse porque sus activadores no funcionan correctamente».
La nueva investigación, hecha con modelos animales, describe un factor represor que bloquea la actividad de la grasa marrón: la proteína ACBP. En condiciones normales, esta proteína intervendría cuando la actividad de la grasa marrón no es necesaria (por ejemplo, en un ambiente cálido). Sin embargo, esta molécula también estaría implicada en el envejecimiento y en el bloqueo patológico del tejido adiposo marrón que favorece la obesidad.
¿Por qué el cambio climático potencia la obesidad?
La actividad de control de la proteína ACBP revela otras implicaciones biomédicas en la lucha contra enfermedades como el cáncer. «En algunos tipos de cánceres, el tejido adiposo marrón se sobreactiva de forma patológica y causa un gasto incontrolado de energía metabólica que propicia la caquexia (una extrema desnutrición y la atrofia muscular). En este caso, la función de la proteína ACBP como factor represor podría convertirse en una herramienta terapéutica de interés en los pacientes oncológicos», detalla Villarroya.
En otro contexto, también se sabe que el calentamiento global causado por el cambio climático está favoreciendo los casos de obesidad, puesto que un ambiente cada vez más cálido comporta un tejido adiposo marrón inactivo. «Un exceso de acción de la proteína ACBP que bloqueara la actividad de la grasa marrón sería la base molecular de este fenómeno. Una vez identificado este factor, podemos diseñar herramientas de intervención para potenciar un estilo de vida más saludable», concluye el investigador.